Les déficiences visuelles chez l'adulte et la personne âgée

Dr Xavier Zanlonghi, ophtalmologiste, CHU de Rennes. Consultation maladies rares ; aptitude à la conduite. Exploration fonctionnelle et imagerie de la vision. Evaluation et rééducation basse vision.
 

Chez la population adulte, la déficience visuelle a de graves répercussions sur la qualité de vie : taux de participation et de productivité sur le marché du travail plus faibles, difficultés pour l’inclusion sociale et taux plus élevés de dépression et d’anxiété. Dans le cas des personnes âgées, une déficience visuelle peut contribuer à l’isolement social, à la difficulté à marcher, à un risque plus élevé de chutes et de fractures, et à une plus grande probabilité d’entrée précoce dans un établissement pour personnes âgées.

Le glaucome, première cause de cécité irréversible

Forme la plus fréquente de la maladie, le glaucome primitif à angle ouvert est la première cause de cécité irréversible et représente environ 9% de toutes les cécités au niveau mondial. En France, le glaucome serait responsable de 10 à 15% descas de cécité et/ou basse vision, soit environ 15 000 cas. Parallèlement, le nombre de patients glaucomateux augmente en raison de l’allongement de l’espérance de vie. On estime qu’il y en aura plus de 110 millions dans le monde en 2040, et largement plus d’un million en France (3).

Le glaucome est responsable de 40% de cécité monoculaire et 15% de cécité binoculaire après 20 ans d’évolution de la maladie. Le plus souvent, au début de la maladie, les déficits visuels touchent la vision sur le côté, n'entraînant que peu de répercussions dans la vie de tous les jours. Certaines formes, comme les glaucomes vasculaires à pression normale, peuvent toutefois à un stade débutant de la maladie entraîner des scotomes paracentraux, très gênants dans la vision fine et la lecture, surtout en cas d’atteinte de l’œil directeur. Mais la plupart du temps, c’est à un stade avancé de la maladie que le handicap fonctionnel devient gênant dans les actes de la vie courante (se laver, s’habiller, s’alimenter, se déplacer, à pied ou en conduite automobile, s’orienter, lire, conserver son emploi) et augmente de façon significative le nombre de traumatismes et d’accidents. L’atteinte de la vision sur le côté (champ visuel) est généralement un facteur prédictif de l’incapacité à la conduite automobile.

Les facteurs de risque de cécité sont la découverte tardive du glaucome, l’âge élevé, la mauvaise compliance thérapeutique, le niveau de pression intra oculaire élevé, les fluctuations tensionnelles, et des antécédents familiaux. Le caractère indolore et l’absence de retentissement visuel précoce expliquent le retard diagnostique de formes cliniques graves. Par ailleurs, les glaucomes forment une famille extrêmement hétérogène et certains types sont plus susceptibles d’entraîner une cécité que d’autres.

« Chez les personnes âgées, une déficience visuelle peut contribuer à l’isolement social, à la difficulté à marcher, à un risque plus élevé de chutes et de fractures, et à une plus grande probabilité d’entrée précoce dans un établissement pour personnes âgées. »
 

Les glaucomes les plus évolutifs sont ceux qui engendrent de fortes hypertonies (glaucome exfoliatif ou glaucome secondaire) ou ceux dont le terrain est plus fragile (les myopes forts ou patients très jeunes). Pour compliquer le diagnostic, il existe également des patients avec une hypertonie oculaire (trop de tension) mais qui n'abîmeront jamais leur nerf optique. Cette forme s’appelle hypertonie oculaire isolée et nécessite une surveillance mais pas de traitement. Le glaucome étant une maladie chronique et l’espérance de vie s’allongeant, le risque de cécité augmente si la durée de la maladie augmente. En fin de vie, on estime en effet qu’environ 18% des patients présentent une cécité bilatérale liée au glaucome et 42% une cécité unilatérale.
Etant donné que tous les glaucomes ne se ressemblent pas, il est indispensable de ne pas surtraiter un patient qui présente une hypertonie oculaire isolée, afin de ne pas altérer inutilement sa qualité de vie, mais également de ne pas sous-traiter un glaucome potentiellement évolutif, qui risque d’entraîner une malvoyance. Un traitement personnalisé du glaucome est donc indispensable (collyre médicament, laser) et il ne faut pas hésiter à recourir rapidement à la chirurgie dans certains cas.
 

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), principale cause de malvoyance chez les plus de 50 ans

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la première cause de handicap visuel chez les personnes de plus de 50 ans en France. On estime même que 67millions de personnes dans le monde sont affectées par une maculopathie liée à l’âge, tous stades confondus, soit près de 28% de la population âgée de plus de 60 ans. Avec l’allongement de l’espérance de vie et l’augmentation de la population, ce chiffre pourrait atteindre les 77 millions en 2050 (4).
Cette maladie d’origine multifactorielle ne rend jamais totalement aveugle puisque la partie périphérique de la rétine reste intacte, laissant un champ visuel périphérique. La DMLA peut cependant être à l’origine d’une déficience visuelle et même d’une cécité légale, avec une véritable situation de handicap du fait de la perte des activités quotidiennes (courses, gestion administrative, conduite automobile) et de loisirs (lecture, jeu, bricolage…). Chez le sujet âgé, le risque de la dépendance est grand, et la déficience visuelle est l’un des risques de « fragilité », de troubles cognitifs et de chute, avec son lot de complications parfois graves. La maladie débute par une phase précoce, sans dégénérescence, appelée maculopathie liée à l’âge (MLA). Cette phase est le plus souvent asymptomatique, mais le patient peut déjà percevoir des déformations des lignes droites (« métamorphopsies ») et des trous dans la vision paracentrale (scotome). Une MLA peut rester stable tout au long de la vie. Néanmoins, dans environ la moitié des cas, la MLA évolue en forme dégénérative tardive, atrophique ou humide et parfois mixte. Ces deux formes tardives ont une incidence à peu près équivalente et conduisent à une dégradation irréversible de la macula et à une perte de la vision centrale affectant un seul œil ou les deux.
 

« On estime que 67 millions de personnes dans le monde sont affectées par une maculopathie liée à l’âge, soit près de 28% de la population âgée de plus de 60 ans. Avec l’allongement de l’espérance de vie et l’augmentation de la population, ce chiffre pourrait atteindre les 77 millions en 2050. »

La forme atrophique (ou « sèche ») correspond à la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), puis à celle des photorécepteurs situés au niveau de la macula. L’acuité visuelle centrale peut cependant être longtemps conservée. Le handicap généré par l’atteinte centrale devrait donc s’évaluer plutôt par les répercussions fonctionnelles et la qualité du champ visuel central que par cette simple mesure d’acuité visuelle. Actuellement, les premiers traitements par injection intravitréenne et par photobiomodulation existent mais demandent à être confirmés par d’autres études, et pour certains, ne sont pas encore autorisés en France. On conseille également des compléments alimentaires parfois controversés, l’arrêt du tabac et une bonne hygiène de vie.
La forme humide, dite néovasculaire ou exsudative, se traduit par une prolifération de néo-vaisseaux anormaux sous la rétine. Cette forme évolue rapidement si elle n’est pas prise en charge, avec une perte de vision centrale en quelques semaines ou même quelques jours. Ce processus peut être ralenti voire stoppé par des injections dans l’œil d’anti-VEGF.
Chez ces patients qui se plaignent de leur vision, il ne faut pas hésiter à proposer des aides techniques (de type loupe optique, loupe électronique, lunettes filtres) puis rapidement une rééducation orthoptique basse vision, et pour les cas les plus graves, une rééducation pluridisciplinaire avec des instructeurs pour l’autonomie des personnes déficientes visuelles.
 

Les autres pathologies affectant la vision
 

Les troubles de la réfraction

Parmi toutes les maladies existant dans le monde (diabète, cancers…), les troubles de la réfraction (hypermétropie, myopie, astigmatisme) et de l’accommodation (presbytie) se placent en 14e position en nombre d’années potentiellement perdues du fait de l’incapacité produite. Ces troubles réfractifs constituent la première cause oculaire de nombre d’années vécues avec une incapacité (5). 
Il faut distinguer la myopie simple très fréquente, en augmentation dans le monde entier, que l’on peut corriger à 100% par des lunettes, des lentilles de contact ou une chirurgie de la cornée et donnant une acuité visuelle normale à 10/10, de la myopie maladie avec un âge d’apparition des complications maculaires survenant fréquemment autour de 50 ans, qui aura un important impact visuel et socio-professionnel.
 

La rétinopathie diabétique

Les complications oculaires du diabète sont liées à des atteintes des micro-vaisseaux de la rétine pouvant entraîner une déficience visuelle allant jusqu’à la cécité. 17% des diabétiques traités déclarent avoir bénéficié d’un traitement ophtalmologique par laser en raison d’une atteinte oculaire due au diabète ou à une autre pathologie, et 4% avoir perdu la vision d’un œil. Lorsque la rétine est abîmée par le diabète, les atteintes fonctionnelles possibles sont une baisse de la vision centrale, une fluctuation de la vision centrale, une atteinte de la vision périphérique avec champ visuel réduit, et une grande sensibilité à la lumière. Le retentissement fonctionnel d’une rétine abîmée par le diabète est lié à son stade (pas de rétinopathie diabétique, rétinopathie diabétique non proliférante, ou rétinopathie diabétique proliférante avec à l’extrême un décollement de rétine). Peuvent s’y associer une maculopathie diabétique œdémateuse ou ischémique, une occlusion veineuse, un glaucome, une cataracte. Dans la vie de tous les jours, le diabète est associé à un risque accru d’accidents et d’infractions routières (6). La prévention passe par un bon contrôle du diabète, au mieux une véritable éducation thérapeutique et un suivi ophtalmologique régulier. Le traitement indispensable pour stopper une rétinopathie évolutive, outre l’équilibre du diabète par une bonne hygiène de vie, des médicaments oraux et de l’insuline, est le laser de type pan-photocoagulation.

Suite de ce dossier spécial déficiences visuelles chez l'adulte et la personne âgée la semaine prochaine !

Propos recueillis par Sophie Vo
 

Sources
Malvoyances et cécités, comment rendre service à nos patients ? Ouvrage collectif coordonné par le Dr Xavier Zanlonghi (Rapport conjoint de la société d’ophtalmologie de Paris et de la société française d’ophtalmologie Editions Med-Line 2022)
Dossier Le Handicap visuel : informations diverses (2012), par le Dr Zanlonghi 
Rapport SFO 2017 : Déficiences visuelles, Robert PY et coll.
(1) WHO. Universal Eye Health: A Global Action Plan 2014- 2019. 2013.
(2) Causes of blindness and vision impairment in 2020 and trends over 30 years, and prevalence of avoidable blindness in relation to VISION 2020: the Right to Sight: an analysis for the Global Burden of Disease Study., Lancet Glob Health 2021
(3) Tham YC, Li X, Wong TY, et al. Global prevalence of glaucoma and projections of glaucoma burden through 2040: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmology. 2014;121:2081–2090.).
(4) Li JQ, Welchowski T, Schmid M, Mauschitz MM, Holz FG,Finger RP. Prevalence and incidence of age-related macular degeneration in Europe : a systematic review and meta-analysis. Br J Ophthalmol 2020;104(8):1077
(5) Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2015;386(9995):743-800. Et ESSILOR]. 
(6) Kagan A, Hashemi G, Korner-Bitensky N. Diabetes and Fitness to Drive: A Systematic Review of the Evidence with a Focus on Older Drivers. Canadian Journal of Diabetes. 2010;34:233-242.)